IL-10在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用机制研究

目的　探讨白细胞介素 10 (IL 10 )在过敏性紫癜血管内皮损伤中的作用及机制。方法　建立人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)培养模型 ,ELISA法检测过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞 (PB MC)活化后培养上清IL 6、IL 1β、TNF α、IL 10等细胞因子的含量 ;AnnexinV/PI双染色法 ,流式细胞仪检测过敏性紫癜患儿PBMC培养上清所诱导的内皮细胞凋亡率。结果　①过敏性紫癜组PBMC体外刺激活化后IL 6、IL 1β、TNF α、IL 10等细胞因子的分泌量均明显高于对照组 (P <0 0 1) ,其培养上清诱导的内皮细胞凋亡率 (34 7± 10 3) %明显高于对照组 (3 6± 0 9) %。②抗IL 6、IL 1β、TNF α单克隆抗体联合阻断可明显降低过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率 (2 2 6±5 9) % ,而抗IL 10单克隆抗体阻断则明显增加过敏性紫癜患儿PBMC培养上清诱导的内皮细胞凋亡率 (5 6 9± 16 5 ) %。③于过敏性紫癜患儿PBMC培养上清加入外源性IL 10 ,可明显降低IL 6、IL 1β、INF α等炎性细胞因子的表达 ,并明显降低内皮细胞凋亡率 (11 8± 3 1) %。结论　IL 10作为机体炎症反应负反馈调节过程中的一个重要枢纽 ,在过敏性紫癜炎症因子所介导的血管内皮损伤中起重要的保护作用。     

影像学检查在儿童过敏性紫癜的临床价值

目的探讨儿童过敏性紫癜的影像学特点及其临床价值。方法回顾性分析32例过敏性紫癜并发肠套叠患儿的临床及影像学资料。结果出现并发症之前过敏性紫癜的腹部X线主要表现为局限性小肠充气扩张，粘膜增粗，肠间隙增宽，可伴有液平；B超显示为不同程度的多发节段性肠壁水肿增厚，肠管狭窄等表现；出现并发症后，其X线表现加重，部分病例伴有肠穿孔；B超及X线监视下空气灌肠可以明确是否并发肠套叠，部分病例可通过空气灌肠达到复位治疗的目的。结论影像学检查的重要临床价值在于能与需要手术治疗的其他急腹症相鉴别，同时可以了解其是否并发常见的并发症，为临床确定治疗方案提供可靠的信息。     

抗中性粒细胞胞浆抗体对过敏性紫癜的检测意义

目的：探讨抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）在过敏性紫癜（HSP）患儿中的检测意义。方法：应用间接免疫荧光法（IIF）和酶联免疫法（ELISA）测定45例过敏性紫癜患儿抗中性粒细胞胞浆抗体的水平和特异性抗原。结果：间接免疫荧光法检测紫癜肾,IgA型ANCA阳性率显著高于过敏性紫癜无肾脏损害者及正常对照组,二者间有显著性差异（P＜0．05）,而过敏性紫癜无肾脏损害者IgA型ANCA阳性率与正常对照组无显著性的差异（P＞0．05）;ELISA法检测过敏性紫癜患儿特异性抗原PR3、MPO,均为阴性。结论：IgA型ANCA定性检测可反映过敏性紫癜肾脏损害的情况,其特异性抗原与其它类型血管炎IgG型ANCA特异性抗原 不同。     

儿童过敏性紫癜不同时期凝血功能状态检测及分析

目的　研究儿童过敏性紫癜 (HSP)发作期及缓解期凝血状态的改变情况及其机制。方法　 2 0 0 1～2 0 0 3年深圳市儿童医院收治的HSP患儿共 6 0例 ,根据发病期和缓解期的不同 ,相应分为HSP发作组 (30例 )和HSP缓解组 (30例 ) ,检测凝血酶原时间比 (PTR)、血浆D 二聚体 (D dimer)及组织因子途径抑制物 (TFPI)水平 ,并与对照组 35例健康体检儿童比较。结果　两组HSP患儿的PTR与对照组比较差异无显著性 (均P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆D dimer明显升高 (P <0 0 5 ) ,而HSP缓解组血浆D dimer浓度下降 ,与对照组差异无显著性(P >0 0 5 ) ;HSP发作组血浆TFPI含量高于对照组 (P <0 0 5 ) ,HSP缓解组降至正常水平 ,和对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　HSP患儿发作期凝血解溶状态处于高活动状态 ,随着病情进入缓解期高凝状态可恢复正常 ;TFPI在HSP患儿发作期可能具有防止血管内凝血活动过度和扩散的重要作用。     

急性期川崎病与过敏性紫癜患儿血浆趋化因子的比较

目的:探讨川崎病(KD)与过敏性紫癜(HSP)发病机制中炎性细胞的参与是否存在差异。方法:通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测确诊的15例急性期KD患儿、12例HSP患儿及10名健康对照组儿童的血浆干扰素诱导蛋白10(IP-10)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平,判断KD与HSP发病机制中单核细胞参与的情况。结果:KD组IP-10(394.2±176.4)pg/m l和MCP-1(420.5±163.4)pg/m l水平较HSP组IP-10(94.8±66.4)pg/m l和MCP-1(109.2±76.6)pg/m l水平均明显升高,差异性显著(P<0.05);但HSP组与对照组IP-10(76.4±46.5)pg/m l和MCP-1(87.7±47.8)pg/m l水平比较,差异不明显(P>0.05)。结论:单核细胞在KD发病机制中可能发挥着重要的作用;与其相比,在HSP发病机制中可能不涉及单核细胞参与。     

过敏性紫癜与IL-8关系的研究进展

过敏性紫癜(H enoch Schonlein purpura,H SP)在儿童中是一种常见的小血管炎之一。在急性期,它的特征性表现是,外周白细胞增多以及血管周围多形核白细胞(polym orphonuclearneutrophils,PM Ns)浸润犤1犦。血管炎产生过程中有很多细胞因子的参与,包括IL8在内的一些细胞因子在H SP发病机制中的作用及其在临床上对于判定病情、病程和预后的意义引起关注。1IL8的生物学特征IL8是从脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)及植物血凝素(phytohem agglutinin,PH A)刺激的人血单核细胞血清中纯化出的一种对中性粒细胞有趋化作用的蛋白质多肽。它…     

肾囊内注射甲泼尼龙治疗儿童难治性紫癜性肾炎

目的探讨肾囊内注射甲泼尼龙治疗儿童难治性紫癜性肾炎(HSPN)的疗效。方法难治性HSPN患儿22例随机分为3组:Ⅰ组,口服泼尼龙组;Ⅱ组,静脉注射大剂量甲泼尼龙组;Ⅲ组,肾囊内注射甲泼尼松组。连续观察8周,分别于0、4、8周检测患儿24 h尿蛋白量、血清清蛋白(Alb)、肌酐(Scr)、血浆胆固醇(Cho)。结果4周时3组24 h尿蛋白分别为(2.35±1.09)(、0.97±0.37)、(0.99±0.52)g,3组间有显著差异(P<0.01);8周时3组24 h尿蛋白分别为(2.13±1.68)(、1.57±0.89)(、0.19±0.11)g,3组间有显著差异(P<0.05)。观察治疗期间肾囊注药组患儿血清Alb、血浆Cho渐恢复至正常水平。结论肾囊内注射甲泼尼龙可减少难治性HSPN儿童尿蛋白排出。     

过敏性紫癜肾损害的分析及诊断指标的评价

目的：分析过敏性紫癜（HSP）肾损害情况及评价早期诊断的敏感指标。方法：检测183例HSP患儿尿常规、血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）、彩色多谱勒超声肾脏形态及肾内血流动力学改变、尿微量蛋白，综合临床症状和体征，分析HSP肾损害情况并评价上述指标的临床价值。结果：尿微量蛋白异常率（77．62％）明显高于其它指标（P均〈0．01），且其中仅尿微量蛋白异常者42例（37．84％）。尿α1-MG和（或）β2-MG异常68例（61．26％）；Alb、TRF和（或）IgG异常65例（58．56％），二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）。病程≤7d、8-21d、22d～4．5a的HSP患儿其肾损害发生率分别为13．04％、53．57％、76．67％。结论：随着HSP病程的延长，过敏性紫癜肾炎发生率增加；HSP不仅引起肾小球损伤，也可导致肾小管间质病变。尿微量蛋白能敏感反映HSP肾损害情况。     

儿童过敏性紫癜61例临床分析

目的总结儿童过敏性紫癜的临床特点及治疗过程,总结出合理的治疗方案,提高对该病的诊断及治疗水平。方法对61例小儿过敏性紫癜的发病特点、临床表现、辅助检查及治疗方法进行分析。结果发病年龄均2岁,平均6.1岁;有明确诱因、上呼吸道感染者占59.9%;冬春季发病率占全年发病率的72.1%。所有患儿均出现皮肤紫癜,以消化道出血首诊3例(4.9%),以双足行走困难就诊5例(8.19%),出现肾脏受累3例(4.9%),出现双上肢肿胀2例(3.2%),误诊为肠套叠1例。19.6%抗链球菌O增高,21.3%支原体感染,有4例(6.56%)短期内出现2次皮疹。结论过敏性紫癜好发于学龄期儿童,全年均可发病,冬春季节多见,发病诱因感染占首位,临床表现多样,主要累及皮肤、关节、消化道、肾脏,少数患儿有复发倾向。治疗应根据诱因及不同受累部位合理用药。     

幽门螺杆菌感染与儿童过敏性紫癜相关性的 Meta分析

目的：综合分析幽门螺杆菌（Hp）感染与儿童过敏性紫癜（HSP）的关系。方法通过检索 PubMed、Medline、Em‐base、万方数据库、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学数据库（CBM ）及维普（VIP）等数据库,检索时间均为建库开始至2014年,全面收集公开发表的关于Hp感染与儿童 HSP关系的病例对照研究资料,采用 Meta分析方法对所有文献进行综合分析,并计算综合的优势比（odds ratio ,OR）值和95％可信区间（confidence interval ,CI）。结果共检索到相关文献68篇,最终纳入符合条件的文献13篇。结果显示,HSP组与对照组为：OR（95％ CI）为3.17（2.53～3.97）,合并效应量的检验结果Z＝10.06,P＜0.00001;腹型HSP与非腹型HSP组为：OR（95％ CI）为3.43（1.83～6.43）,合并效应量的检验结果Z＝3.85, P＝0.0001。结论 Hp感染与儿童 HSP的发病密切相关,尤其是腹型 HSP。